カタログ番号 | RC-CF31 |
まとめ | イヌジロフィラリア・イミチス抗原、アナプラズマ抗体、カニス菌抗体、LSH抗体を10分以内に検出 |
原理 | ワンステップイムノクロマトグラフィーアッセイ |
検出対象 | CHW Ag : ディロフィラリア・イミティス抗原 Anapalsma Ab : アナプラズマ抗体E.カニスAb:E.カニス抗体 LSH Ab:L.chagasi、L.infantum、およびL.donovani 抗体 |
サンプル | 犬の全血、血漿または血清 |
読書の時間 | 10分 |
量 | 1箱(キット)=10台(個包装) |
コンテンツ | テストキット、緩衝液ボトル、使い捨てスポイト |
ストレージ | 室温(2~30℃) |
有効期限 | 製造後24ヶ月 |
注意 | 開封後は10分以内にご使用ください適切な量のサンプルを使用します (スポイト 0.01 ml)。 低温環境下で保管した場合は、室温で 15 ~ 30 分後に使用してください。 10 分後にはテスト結果が無効であるとみなします |
成虫のフィラリアは長さ数インチに成長し、十分な栄養を得ることができる肺動脈内に生息します。動脈内のフィラリアは炎症を引き起こし、血腫を形成します。したがって、フィラリアの数が増えて動脈が詰まると、心臓は以前よりも頻繁にポンプを作動させる必要があります。
感染が悪化すると(体重18kgの犬には25匹以上のフィラリアが存在します)、フィラリアが右心房に移動し、血流を遮断します。
フィラリアの数が 50 匹を超えると、フィラリアが占拠する可能性があります。
心房と心室。
心臓の右側に100匹以上のフィラリアが感染すると、犬は心臓の機能を失い、最終的には死亡します。この致命的な
この現象は「キャバル症候群」と呼ばれています。
他の寄生虫とは異なり、フィラリアはミクロフィラリアと呼ばれる小さな昆虫を産みます。蚊が犬から血を吸うと、蚊のミクロフィラリアが犬の中に侵入します。宿主の中で2年間生存できるフィラリアは、その期間内に別の宿主に移らないと死んでしまいます。妊娠中の犬に寄生する寄生虫が胎児に感染する可能性があります。
フィラリアを排除するには、早めの検査が非常に重要です。フィラリアは、蚊を介した感染段階を含む、L1、L2、L3などのいくつかの段階を経て、成虫になります。
蚊のミクロフィラリアはL2およびL3寄生虫に成長し、数週間で犬に感染する可能性があります。成長は天候に左右されます。寄生虫の適温は13.9℃以上です。
感染した蚊が犬を刺すと、L3 のミクロフィラリアが皮膚に侵入します。ミクロフィラリアは皮膚内で1~2週間かけてL4まで成長します。L4 は皮膚に 3 か月間存在した後、L5 に成長し、血液中に移行します。
L5 は成虫のフィラリアとして心臓と肺動脈に入り、5 ~ 7 か月後にフィラリアが昆虫を産み付けます。
犬を診断する際には、病気の犬の病歴や臨床データ、さまざまな診断方法を考慮する必要があります。たとえば、X線、超音波スキャン、血液検査、ミクロフィラリアの検出、そして最悪の場合は解剖が必要となります。
血清検査。
血液中の抗体または抗原の検出
抗原検査;
これは、女性成虫フィラリアの特異的抗原の検出に焦点を当てています。検査は病院内で行われ、高い成功率を誇ります。市販されている検査キットは生後7~8か月の成虫のフィラリアを検出するように設計されているため、5か月未満のフィラリアを検出するのは困難です。
フィラリアの感染はほとんどの場合治癒します。フィラリアをすべて排除するには、薬を使用するのが最善の方法です。フィラリアを早期に発見することで治療の成功率が高まります。ただし、感染の後期には合併症が発生する可能性があり、治療がより困難になります。
細菌 Anaplasma phagocytophilum (旧名 Ehrilichia phagocytophila) は、ヒトを含むいくつかの動物種に感染を引き起こす可能性があります。家畜の反芻動物の病気はダニ媒介熱(TBF)とも呼ばれ、少なくとも 200 年前から知られています。アナプラズマ科の細菌は、グラム陰性、非運動性、球形から楕円形の生物であり、サイズは直径 0.2 ~ 2.0 μm と変化します。それらは偏性好気性菌であり、解糖経路を欠いており、すべて偏性細胞内寄生虫である。アナプラズマ属のすべての種は、哺乳動物宿主の未熟または成熟造血細胞の膜で裏打ちされた空胞に生息します。ファゴサイトフィルムは好中球に感染し、顆粒球刺激性という用語は感染した好中球を指します。まれに、好酸球で微生物が発見されることがあります。
アナプラズマ・ファゴサイトフィルム
一般的な臨床症状犬のアナプラズマ症には、高熱、嗜眠、うつ病、多発性関節炎などが含まれます。神経学的徴候(運動失調、発作、首の痛み)も見られる場合があります。アナプラズマ・ファゴサイトフィルム感染症は、他の感染症を合併しない限り、致死的になることはほとんどありません。子羊では、直接的な損失、壊滅的な状態、生産量の損失が観察されています。羊や牛における流産や精子形成障害が記録されています。感染症の重症度は、関与するアナプラズマ・ファゴサイトフィルムの変異体、他の病原体、年齢、宿主の免疫状態と状態、気候や管理などの要因など、いくつかの要因によって影響されます。人間における臨床症状は、軽度の自然治癒するインフルエンザ様疾患から、生命を脅かす感染症まで多岐にわたります。しかし、ほとんどの人への感染では、おそらく臨床症状が最小限かまったく現れません。
アナプラズマ・ファゴサイトフィルムはマダニによって伝染します。米国では、主なベクターは Ixodes scapularis と Ixodes pacificus ですが、ヨーロッパでは Ixodes ricinus が主な外親和性ベクターであることが判明しています。アナプラズマ・ファゴサイトフィルムは、これらの媒介ダニによって経卵巣感染しますが、経卵巣感染の証拠はありません。A. ファゴサイトフィラムとそのダニ媒介動物の哺乳類宿主の重要性を調査したこれまでの研究のほとんどはげっ歯類に焦点を当てていますが、この生物は哺乳類宿主範囲が広く、飼い猫、犬、羊、牛、馬に感染します。
間接免疫蛍光アッセイは、感染を検出するために使用される主な検査です。急性期および回復期の血清サンプルを評価して、アナプラズマ・ファゴサイトフィルムに対する抗体力価の 4 倍の変化を調べることができます。細胞内封入体(モルレア)は、ライトまたはギムザ染色された血液塗抹標本上の顆粒球で視覚化されます。ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) 法は、アナプラズマ ファゴサイトフィルム DNA の検出に使用されます。
アナプラズマ・ファゴサイトフィルム感染を予防するワクチンはありません。予防は、春から秋にかけてダニ媒介ダニ(マダニ、マダニ、マダニ)への曝露を避けること、抗ダニ剤の予防的使用、マダニ、マダニ、マダニを訪問する際のドキシサイクリンまたはテトラサイクリンの予防的使用に依存します。流行地域。
エーリキア・カニスは、イヌダニであるリピセファルス・サンギネウスによって媒介される小さくて棒状の寄生虫です。E. canis は犬の古典的エールリヒア症の原因です。犬は複数のエールリキア属に感染する可能性があります。しかし、犬エールリヒア症を引き起こす最も一般的なものは E. canis です。
E. canis は現在、米国、ヨーロッパ、南米、アジア、地中海全域に広がっていることが知られています。
感染した犬が治療を受けないと、何年にもわたって無症候性のこの病気の保菌者となり、最終的には大量出血で死亡する可能性があります。
犬のエーリキア・カニス感染症は 3 つの段階に分けられます。
急性期: これは一般に非常に穏やかな段階です。犬は元気がなく、餌も食べなくなり、リンパ節が腫れることもあります。発熱もあるかもしれませんが、この段階で犬が死亡することはほとんどありません。ほとんどは微生物を自然に除去しますが、一部は次の段階に進みます。
未臨床段階: この段階では、犬は正常に見えます。この微生物は脾臓に隔離されており、基本的にそこに隠れています。
慢性期: この段階では、犬は再び病気になります。E.カニスに感染した犬の最大60%は、血小板数の減少により異常出血を起こします。長期にわたる免疫刺激の結果、「ぶどう膜炎」と呼ばれる目の深部の炎症が発生することがあります。神経学的影響も見られる場合があります。
エールリキア・カニスの確定診断には、細胞診による単球内の桑実胚の視覚化、間接免疫蛍光抗体検査(IFA)によるエールリキア・カニス血清抗体の検出、ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)増幅、および/またはゲルブロッティング(ウェスタンイムノブロッティング)が必要です。
犬エールリヒア症の予防の主力はダニ駆除です。すべての形態のエールリヒア症の治療に選択される薬剤は、少なくとも 1 か月間はドキシサイクリンです。急性期または軽度の慢性期疾患の犬では、治療開始後 24 ~ 48 時間以内に劇的な臨床的改善が見られるはずです。この期間中、血小板数は増加し始め、治療開始後 14 日以内に正常になるはずです。
感染後、再感染する可能性があります。以前に感染した後は免疫が持続しません。
エールリヒア症の最善の予防は、犬をマダニから守ることです。これには、ダニがいないか毎日皮膚をチェックすること、ダニ駆除で犬を治療することが含まれるべきです。マダニはライム病、アナプラズマ症、ロッキー山紅斑熱などの他の重篤な病気を媒介するため、犬をマダニから守ることが重要です。
リーシュマニア症は、ヒト、イヌおよびネコの主要かつ重篤な寄生虫症です。リーシュマニア症の病原体は寄生原虫であり、リーシュマニア・ドノバニ複合体に属します。この寄生虫は、南ヨーロッパ、アフリカ、アジア、南アメリカ、中央アメリカの温帯および亜熱帯の国々に広く分布しています。リーシュマニア・ドノバニ・インファンタム(L.infantuum)は、南ヨーロッパ、アフリカ、アジアにおけるネコやイヌの病気の原因です。犬リーシュマニア症は、重篤な進行性の全身性疾患です。すべての犬が寄生虫の接種後に臨床疾患を発症するわけではありません。臨床疾患の発症は、個々の動物が持つ免疫反応の種類に依存します。
寄生虫に対して。
犬で
犬では内臓症状と皮膚症状の両方が同時に見られる場合があります。人間とは異なり、皮膚症候群と内臓症候群が別々に発生することはありません。臨床症状はさまざまで、他の感染症に似た症状を示す場合もあります。無症候性の感染が起こることもあります。典型的な内臓症状としては、発熱(断続的な場合もあります)、貧血、リンパ節腫脹、脾腫、無気力、運動耐容能の低下、体重減少、食欲低下などが挙げられます。あまり一般的ではない内臓症状には、下痢、嘔吐、下血、糸球体腎炎、肝不全、鼻出血、多尿・多飲、くしゃみ、跛行(多発性関節炎または筋炎による)、腹水、慢性大腸炎などがあります。
ネコ科の動物で
猫が感染することはほとんどありません。ほとんどの感染した猫では、病変はかさぶた状の皮膚潰瘍に限定されており、通常は唇、鼻、まぶた、または耳介に見られます。内臓の病変や徴候はまれです。
ライフサイクルは 2 つのホストで完了します。脊椎動物宿主と無脊椎動物宿主(サシチョウバエ)。雌のサシチョウバエは脊椎動物の宿主を捕食し、アマスティゴートを摂取します。鞭毛を持つ前鞭毛虫が昆虫の中で発生します。前鞭毛虫は、サシチョウバエの給餌中に脊椎動物宿主に注入されます。プロマスチゴートはアマスティゴートに発達し、主にマクロファージ内で増殖します。皮膚、粘膜、内臓のマクロファージ内で増殖すると、それぞれ皮膚、粘膜、内臓リーシュマニア症を引き起こします。
犬の場合、リーシュマニア症は通常、リンパ節、脾臓、または骨髄吸引液からの塗抹標本、組織生検、または病変からの皮膚擦過物におけるギムザまたは独自のクイック染色を使用した寄生虫の直接観察によって診断されます。微生物は眼病変、特に肉芽腫でも見つかる場合があります。アマスティゴートは円形から楕円形の寄生虫で、円形の好塩基性核と小さな棒状の動体プラストを持っています。それらはマクロファージ内に存在するか、または破裂した細胞から遊離します。免疫組織化学およびポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) 技術も使用されます。
最も一般的に使用される薬剤は、アロプリノールと併用されるアンチモン酸メグルミン、アミノシジン、そして最近ではアムホテリシン B です。これらの薬剤はすべて複数回の投与計画が必要であり、これは患者の状態と飼い主の協力によって異なります。治療を中止すると犬が再発しないことを保証できないため、アロプリノールによる維持治療を継続することが推奨されます。犬をサシチョウバエによる咬傷から守るのに効果的な殺虫剤、シャンプー、またはスプレーを含む首輪の使用は、治療中のすべての患者に対して継続的に使用されなければなりません。ベクター制御は疾病制御の最も重要な側面の 1 つです。
サシチョウバエはマラリア媒介物質と同じ殺虫剤に対して弱いです。